Elegiste un virus interesante (y una enfermedad) para preguntar. Todavía se están realizando muchos estudios y muchas de las respuestas no están en
Un poco de antecedentes. El virus de Epstein-Barr (VEB - el virus que causa la mononucleosis infecciosa) es un miembro de la familia de los herpesvirus, virus muy “exitosos” en el sentido de que la mayoría de la población mundial está infectada (el 90% de la población mundial ha sido infectada con VEB), y se sabe que los virus permanecen en el cuerpo del huésped durante toda su vida (es decir, el huésped no suele morir a causa de la enfermedad, sino que vive para transmitirla a otros). Con el Herpes Simplex, la reactivación es en forma de herpes labial. Con el virus de la varicela-zóster - la causa de la varicela - la reactivación toma la forma de “herpes”. Por lo tanto, esperar VEB de reactivación periódica no es muy descabellado.
En los EE.UU., ~50% de la población se seroconvierte (se infecta como se manifiesta por los anticuerpos del virus) antes de los 5 años de edad. Esta población no ha sido estudiada extensamente para la eliminación asintomática del virus. En el resto de la población, la mayoría de los casos de infección por VEB son todavía subclínicos, pero algunos adolescentes y adultos jóvenes - alrededor del 25% de los recién infectados - contraen la enfermedad conocida como mononucleosis infecciosa (IM). Este ha sido el grupo más estudiado en cuanto a quiénes están eliminando el virus y quiénes no.
Una vez infectados, los humanos llevan el virus de por vida en un pequeño número de glóbulos blancos llamados “linfocitos de memoria B”. Inmediatamente después de la infección, las células que más virus desprenden son las células epiteliales faríngeas (aunque esto ha sido cuestionado), por lo que el virus está presente en la saliva, pero también se ha encontrado en otros fluidos corporales.
Un estudio en Francia siguió a 30 pacientes durante 6 meses: 20 después del diagnóstico de IM, y 10 portadores sanos de VEB (determinado por la presencia de anticuerpos IgG contra VEB y la ausencia de IgM) como controles. Se recogieron muestras de sangre y saliva en el día 0 [D0]), D3, D7, D15, D30, D60, D90 y D180 en todos los sujetos.
La infecciosidad de la saliva se determinó mediante la transformación de linfocitos en cultivos celulares de linfocitos frescos de sangre de cordón umbilical.
Todos los pacientes recién infectados habían sufrido desprendimiento de virus en la saliva, y todos seguían teniendo saliva infecciosa al día 180, 16 pacientes mantenían una carga de VEB alta durante los 6 meses de seguimiento, y 4 mostraban un nivel bajo de virus, aunque la carga viral era significativamente más baja en D180 que en D90 en todos los pacientes. De los controles (personas sanas que tenían anticuerpos positivos), 8 sujetos tuvieron de 2 a 4 episodios de VEB detectable en su saliva, y los 2 restantes no tuvieron VEB en su saliva durante el período de seguimiento.
En las muestras de sangre de los pacientes, las células B infectadas con VEB disminuyeron significativamente desde el día 0 hasta el día 180, y 18 mostraron un rebote viral entre D30 y D90. Entre estos 18, 4 pacientes tenían amigdalitis y linfadenopatía (!) lo que indica una recurrencia. Sólo uno de los sujetos de control no mostró ningún VEB detectable en sus células de memoria B durante todo el período de seguimiento. Esto muestra que los pacientes con IM siguen siendo altamente infecciosos durante la convalecencia.
Un estudio japonés analizó la prevalencia del VEB en los lavados de saliva y garganta de personas sanas. El ADN del VEB se detectó en 43 de 48 lavados de garganta de adultos sanos de 21 a 57 años de edad, y en 35 de 93 salivas de niños sanos de 0 a 6 años de edad. Los linfocitos del cordón umbilical fueron transformados por algunos lavados de garganta de donantes seropositivos al VEB, lo que indica la infecciosidad del virus. Además, se detectó ADN del VEB en lavados de garganta de 2 adultos sanos cuyo anticuerpo del VEB no se detectó.
En un estudio de 22 donantes de sangre sanos seropositivos al VEB en un período de 15 meses, la serología sugirió la reactivación (cambios significativos en la carga viral más una respuesta serológica) en ocho donantes. Otros cinco individuos también mostraron cambios significativos en la carga viral pero sin respuesta serológica. De los 13 voluntarios con aumentos significativos en la carga viral, 6 tuvieron un período de viremia que acompañó al aumento de la carga viral, es decir, tenían una infección viral clínicamente.
No se sabe con precisión qué es lo que desencadena la reactivación en sujetos sanos. La presunción es que ocurre cuando las células B infectadas latentemente responden a infecciones no relacionadas, porque la estimulación de los receptores de las células B desencadena la reactivación en las líneas de las células B.
Así que, lo que sea que hayas leído, ¡probablemente hay pruebas de ello, así como muchas otras cosas que no se han leído! Parece que los adultos y niños sanos derraman el virus de forma intermitente durante un número desconocido de años.
Imagen de Sobre la dinámica de la infección aguda de VEB y la patogénesis de la mononucleosis infecciosa, Hadinoto et al, Blood. 2008 Feb 1; 111(3): 1420-1427.
Mononucleosis infecciosa Progreso y problemas en la comprensión y manejo de las infecciones primarias del virus Epstein-Barr Eliminación a largo plazo del virus Epstein-Barr infeccioso después de la mononucleosis infecciosa Detección del virus Epstein-Barr en salivas y lavados de garganta en adultos y niños sanos Parámetros moleculares para el diagnóstico preciso de la reactivación asintomática del virus Epstein-Barr en portadores sanos Sobre la dinámica de la infección aguda del VEB y la patogénesis de la mononucleosis infecciosa