¿Se regenera completamente la mielina después de una enfermedad de desmielización como la ADEM (Encefalomielitis Diseminada Aguda)? ¿La mielina siempre se daña después de una ADEM?
La encefalomielitis aguda diseminada (ADEM) es un desorden inflamatorio, que a menudo sigue a una infección o a una vacuna. Es el desorden desmielinizante más frecuente del SNC en los niños.
En el caso de una etiología infecciosa, algunos estudios epidemiológicos sugieren que la ADEM se asocia más frecuentemente con infecciones del tracto respiratorio superior en países con avances significativos en el control de enfermedades infecciosas, mientras que en los países pobres o desarrollados, la ADEM suele ocurrir después de infecciones infantiles como el sarampión. A continuación se presenta una tabla con una lista de las posibles etiologías del ADEM (de Garg y otros).
Las pruebas actuales sugieren que el ADEM es el resultado de una reacción autoinmune transitoria contra la mielina u otros autoantígenos que se produce mediante un fenómeno de mimetismo molecular o la activación de células T autorreactivas.
Su pregunta
¿Se regenera completamente la mielina después de una enfermedad de desmielización como la ADEM (Encefalomielitis Diseminada Aguda)? ¿La mielina siempre se daña después de una ADEM?
He encontrado dos estudios que se centran en el resultado clínico en niños con ADEM:
1. De acuerdo con este estudio 1 realizado en 39 pacientes con una edad media de inicio de 8 años:
De 39 niños con 12 meses de seguimiento, el 71 % se recuperó completamente. Trece (33 %) niños tuvieron recaídas. Los pacientes que tuvieron más de una recaída (n = 4) presentaron nuevos síntomas en cada ataque. El tratamiento con altas dosis de metilprednisolona se asoció a una recuperación completa, y a la disminución de la dosis durante más de 3 semanas, con un menor índice de recaídas. Las lesiones de resonancia magnética podían persistir incluso en pacientes asintomáticos; en particular, las lesiones periventriculares tendían a desaparecer más tarde que otras.
2. Según este estudio 2 que incluye 14 niños con un seguimiento de un año y medio:
10(71%) los niños tuvieron una remisión total de los síntomas en la semana siguiente al inicio de los esteroides. 4(29%) niños tuvieron síntomas residuales al final de la terapia de esteroides. Los niños fueron seguidos por un período variable de dos meses a tres años y medio. La mayoría de los casos se recuperaron sin problemas.
Puede encontrar información adicional en el informe completo de cada uno de los estudios.
Fuentes:
Edit (after additional information was submitted by the OP)
Probablemente sí, o al menos que la remielinización completa no ha terminado completamente. En cuanto a su pregunta sobre el potencial de la remielinización: No hay mucha información disponible sobre ADEM y la remielinización, pero al compartir algunas características comunes en términos de patogénesis con la esclerosis múltiple (EM), tomemos algunas evidencias concernientes a la remielinización en la EM:
Sabemos que el tratamiento de la EM apunta a dos cosas (1,2):
Mientras que el primero ha mostrado algunos resultados interesantes gracias al creciente número de terapias inmunomoduladoras en el mercado (entre ellas los glucocorticoides, que también se utilizan en el tratamiento de ADEM), el segundo todavía tiene que ser probado.
Aunque algunas terapias inmunomoduladoras podrían estimular indirectamente la remilinización, las terapias actuales que apuntan directamente a la regeneración de las vainas de mielina todavía tienen que ser probadas. Además, la presencia de degeneración de los axones a pesar de las terapias inmunomoduladoras, sugiere que la integridad y protección de los axones puede ocurrir a través de mecanismos independientes de la inflamación (3,4).
Huang y otros proporcionan un buen resumen del enfoque actual para la remilinización (5):
La principal fuente de nuevas células de remilinización es una población abundante y ampliamente distribuida de células en el SNC adulto tradicionalmente llamadas células precursoras de oligodendrocitos (OPC). En el SNC adulto, estas células son tanto auto-renovadoras como multipotentes, habiéndose observado que dan origen a ciertas neuronas, astrocitos (aunque raramente) y células de Schwann, así como a oligodendrocitos in vivo, por lo que pueden considerarse razonablemente como un tipo de célula madre neural adulta. La respuesta a la desmielinización hace que los OPC se activen, un cambio morfológico acompañado de una upregulación de los genes que no se expresan normalmente en el estado de reposo. Los OPC activados proliferan, migran y llenan rápidamente las lesiones desmielinadas a una densidad que supera con creces que en el tejido normal. Para completar el proceso de remilinización, las células salen del ciclo celular y se diferencian en oligodendrocitos formadores de vainas de mielina, que es un proceso complejo que involucra el compromiso de los axones, el ensheathment y la formación de mielina compactada.
El artículo de Huang et al también proporciona una buena revisión (es de libre acceso) sobre los objetivos farmacológicos actuales para la remielinización así como las barreras de la remielinización (entre las cuales la edad, probablemente explicando mientras que los casos de ADEM en los adultos muestran un peor resultado que los casos en los niños).
¡Espero que esto traiga alguna aclaración!
Fuentes:
