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¿Qué pasará si el nivel de ácido úrico aumenta

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Qué pasará si el nivel de uric acid aumenta. Cómo detect the problem(hay algún síntoma) y cuál será la forma natural de reducir o equilibrar el nivel de ácido úrico.

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Respuestas (1)

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2016-07-05 11:06:51 +0000

**¿Qué es el ácido úrico? El ácido úrico es el producto final de la degradación de la purina (componentes esenciales del ADN y el ARN) en los humanos. En el fluido extracelular del plasma y en el fluido sinovial, el ácido úrico se encuentra en su forma ionizada llamada urato. Cuando el plasma está saturado de urato, el cristal de urato puede precipitarse. De forma similar, en la orina, dependiendo del pH (ácido vs. básico), el urato puede precipitarse y formar cálculos renales.

De acuerdo con los Principios de Medicina Interna de Harrison,

Los valores medios de urato sérico de hombres adultos y mujeres premenopáusicas son de 415 y 360 μmol/L (6,8 y 6 mg/dL), respectivamente. Después de la menopausia, los valores de las mujeres aumentan para aproximarse a los de los hombres. En la edad adulta, las concentraciones aumentan constantemente con el tiempo y varían con la altura, el peso corporal, la presión arterial, la función renal y la ingesta de alcohol.

El aumento de la producción o la disminución de la excreción de ácido úrico conducen a la hiperuricemia.

Hiperuricemia se define como una concentración de urato en plasma (o suero) > 405 μmol/L (6,8 mg/dL).

Una lista detallada de causas de hiperuricemia se puede encontrar en la siguiente tabla

Las complicaciones más comunes de la hiperuricemia son:

  • artritis gotosa (el riesgo de desarrollar artritis gotosa aumenta con altos niveles de suero irado)
  • nefrolitiasis (= cálculos renales)
  • nefropatía urinaria (= depósito de cristales de urato monosódico en el intersticio renal)
  • nefropatía por ácido úrico (= depósito de cristales de ácido úrico en los conductos colectores renales, pelvis y uréteres)

La detección de hiperuricemia se basa en los síntomas del paciente. La hiperuricemia puede ser asintomática y no necesariamente asociada a ninguna enfermedad. Por lo tanto, la evaluación de la hiperuricemia estará guiada por la presentación clínica y por la sospecha del médico. Normalmente el ácido úrico puede medirse en la sangre. Además, en algunos casos, la cuantificación de la excreción de ácido úrico puede ayudar a investigar si la hiperuricemia se debe a un aumento de la producción o a una reducción de la excreción.

Por último, si bien en algunos casos está indicada la terapia antihiperuricémica, no se recomienda el tratamiento rutinario de la hiperuricemia. Una revisión sistemática (cuando los autores revisan toda la literatura científica actual sobre un tema/pregunta específica) realizada en 2014 sobre factores de riesgo para la artritis gotosa encontró los siguientes factores de riesgo:

El consumo de alcohol aumentaba el riesgo de gota incidente, especialmente de cerveza y licores fuertes. Varios factores dietéticos aumentaron el riesgo de gota incidente, incluyendo la ingesta de carne, la ingesta de mariscos, los refrescos endulzados con azúcar y el consumo de alimentos ricos en fructosa. La ingesta diaria, la ingesta de folato y el consumo de café se asociaron cada uno con un menor riesgo de gota incidente y, en algunos casos, con una menor tasa de brotes de gota. Los diuréticos tiazídicos y del bucle se asociaron con un mayor riesgo de gota incidente y una mayor tasa de brotes de gota. La hipertensión, la insuficiencia renal, la hipertrigliceridemia, la hipercolesterolemia, la hiperuricemia, la diabetes, la obesidad y la menopausia temprana se asociaron con un mayor riesgo de gota y/o brotes de gota incidentes.

Por lo tanto, trabajar en estos factores de riesgo debería reducir el riesgo de desarrollar hiperuricemia.

Fuentes:

  • Singh JA, Reddy SG, Kundukulam J. Factores de riesgo para la gota y la prevención: Una revisión sistemática de la literatura. Opinión actual en reumatología. 2011;23(2):192-202. doi:10.1097/BOR.0b013e3283438e13.
  • Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson J, Loscalzo J. eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18e. Nueva York, NY: McGraw-Hill; 2012. p 3181-3185
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