La idea básica es que las personas con enfermedades pulmonares que implican hipoventilación crónica dependen de una hipoxia leve para estimular la respiración.
Para entender esto, considere un bucle de retroalimentación homeostática básica que controle el impulso respiratorio. Durante la retención de la respiración, los niveles de dióxido de carbono aumentan y los niveles de oxígeno disminuyen. El dióxido de carbono se difunde a través de la barrera hematoencefálica y causa una disminución del pH del LCR detectado en los quimioreceptores centrales del tronco cerebral. El pH sérico periférico también puede estar deprimido, estimulando los quimiorreceptores periféricos en los cuerpos carotídeo y aórtico. En personas con ventilación normal, estos “indicadores hipercárbicos” son los principales mediadores de la impulsión a la respiración.
En pacientes con hipoventilación crónica, la PaCO2 está crónicamente elevada. Las enfermedades hipovenerativas comunes incluyen:
- EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
- síndrome de obesidad-hipoventilación
- síndromes de debilidad neuromuscular (generalmente sólo en fases posteriores cuando el diafragma está afectado: distrofia muscular de Becker/Duchenne, esclerosis lateral amiotrófica, etc.)
La vieja teoría dice que, debido a que estas personas tienen PaCO2* crónicamente elevada, el bucle de retroalimentación respiratoria hipercárbica descrito anteriormente “se aclimata” y ya no es el conductor principal de la respiración. En su lugar, confían en el impulso respiratorio hipóxico, que es secundario en la gente normal. Estos individuos pueden tener un SpO2 habitual de ~88-90%. Cuando se aplica una mascarilla no respiratoria y de repente impulsa su SpO2 hasta el 100%, su impulso respiratorio disminuye porque sus mecanismos de respuesta hipercárbica contundente no responden normalmente al aumento progresivo de PaCO2.
Hay datos que apoyan esta teoría. Un estudio en pacientes con EPOC administró 100% de oxígeno a pacientes con EPOC y observó una disminución del 18% en la ventilación después de 15 minutos que volvió a la línea de base cuando se retiró el oxígeno (Aubier). Sin embargo, estos autores también mostraron que había otros dos factores en juego que explicaban el aumento observado en la PaCO2:
Alrededor del 30% del aumento de la PaCO2 asociado con la administración de oxígeno de alto flujo se atribuyó al efecto Haldane , que es básicamente una descarga de CO2 por la hemoglobina (debido a un desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociación de la carboxihemoglobina), aumentando el CO2 disuelto en la sangre pero sin reflejar un verdadero cambio en la ventilación.
Un 48% adicional del aumento de la hipercapnia se debió a la ventilación del espacio muerto. La idea simplificada es que los vasos en el pulmón compensan la hipoxia mediante áreas vasoconstrictoras con baja tensión de oxígeno, lo que se conoce como emparejamiento ventilación-perfusión. Cuando se administra oxígeno de alto flujo, la vasoconstricción se libera, por lo que aumenta la perfusión de las áreas mal ventiladas. Ahora un mayor porcentaje de la sangre no está siendo limpiada de CO2. Esto se llama compatibilidad ventilación-perfusión mis.
Algo similar se ha demostrado en pacientes con obesidad-hipoventilación (Wijesinghe). A la luz de esto, un estudio reciente investigó la mejor estrategia para la administración de oxígeno en pacientes con hipoventilación crónica (Kim). Encontraron que una estrategia de titulación de la administración de oxígeno para lograr SpO2 88% a 92% minimizó el riesgo de empeorar la hipoventilación mientras se lograba un alivio adecuado de la falta de aliento y una adecuada oxigenación.
Una útil revisión de estos temas proporciona un poco más de detalle para aquellos interesados (Abdo).
Abdo WF y Heunks LM. Hipercapnia inducida por oxígeno en la EPOC: mitos y realidades. Crit Care. 2012;16(5):323.
Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R, Derenne JP. Efectos de la administración de O2 en la ventilación y gases sanguíneos en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica durante la insuficiencia respiratoria aguda. Am Rev Respir Dis. 1980 Nov;122(5):747-54.
Kim V, Benditt JO, Wise RA, Sharafkhaneh A Oxigenoterapia en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Proc Am Thorac Soc. 2008 May 1;5(4):513-8.
Wijesinghe M, Williams M, Perrin K, Weatherall M, Beasley R. El efecto del oxígeno suplementario en la hipercapnia en sujetos con hipoventilación asociada a la obesidad: un estudio clínico aleatorio y cruzado. Pecho. 2011 May;139(5):1018-24. .
*normal PaCO2 = 40 mmHg; puede ser 50-80 mmHg en retención crónica, posiblemente más alto