¿Cómo causa el estrés el deseo frecuente de orinar? ¿Implica que los riñones aumenten la producción de orina? ¿Existe algún beneficio potencial para el cuerpo?
En algunas personas el estrés puede causar un aumento de la micción. La forma de estrés puede ser física o emocional. Dado que el control de la aldosterona está en parte bajo la influencia del cerebro, cualquier tipo de estímulo nervioso o estrés mental puede afectar a su secreción.
Cuando un individuo tiene estrés físico, hay una mayor liberación de las hormonas del estrés, como la epinefrina, norepinefrina, glucagón y cortisol, todas las cuales pueden afectar a la micción.
Dos de estas “hormonas de lucha o huida” - la epinefrina y la norepinefrina tienen efectos directos e indirectos en la producción de orina. Cuando estas hormonas actúan directamente sobre los riñones y la presión arterial media (PAM) se mantiene constante. El resultado es una disminución del gasto urinario. Por el contrario, los efectos indirectos de estas hormonas aumentan la PAM, lo que resulta en un aumento de la producción de orina.
Su papel es regular la presión arterial y los niveles de sodio. Los niveles de agua, sodio y aldosterona están directamente relacionados. Cuando los niveles de aldosterona de tu cuerpo son altos, también lo son tus niveles de sodio y agua, por lo que se segrega menos. Este reverso de este proceso también es cierto.
Dado que el control de la aldosterona está en parte bajo la influencia del cerebro, cualquier tipo de estímulo nervioso puede afectar su secreción.
Bajo estrés crónico esto funciona de manera ligeramente diferente. Los primeros niveles de cortisol aumentarán. Esto lleva a la disminución de los niveles de la hormona antidiurética (ADH), lo que resulta en un aumento de la micción. A medida que los niveles de estrés se mantienen altos, los niveles de cortisol eventualmente disminuyen. Su glándula suprarrenal se vuelve incapaz de producir suficientes niveles de aldosterona - lo que una vez más causa un aumento de la micción.
Fuentes https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11116129/ [http://ajplegacy.physiology.org/content/192/1/131](http://ajplegacy.physiology.org/content/192/1/131 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3190050/