He encontrado una fuente de apoyo para la afirmación de la retención de fluidos, en un extracto de Holland-Frei Cancer Medicine, 6th edition (de 2003). Esto separa los efectos en el riñón en dos categorías, dependiendo en parte de la droga: mineralocorticoide y glucocorticoide.
Los efectos del mineralocorticoide incluyen
- Pérdida de potasio e hidrógeno
- Aumento del volumen de fluido extracelular
- Aumento de la retención de sodio
Los efectos del glucocorticoide incluyen
- Aumento del flujo de plasma en el riñón
- Aumento de la retención de sodio
Ambos tipos de efectos pueden ocurrir en frecuencias limitadas fuera del riñón, generalmente en el sistema gastrointestinal.
Estos efectos pueden llevar a una variedad de síntomas, incluyendo la presión arterial alta. Los mineralocorticoides pueden causar hipertensión arterial crónica a través de la retención de sodio a largo plazo. Los glucocorticoides pueden hacer lo mismo, a través de varios factores (cuyos detalles se desconocen):
- Aumento de la fracción de filtración, la relación entre la tasa de filtración glomerular y el flujo de plasma renal[1]
- Aumento de la hipertensión glomerular, alta presión en los capilares glomerulares[2]
- Aumento de la síntesis de angiotensinógeno, una proteína que participa en la regulación de la presión arterial,[3] y del péptido natriurético auricular[4], un péptido que participa en la regulación del flujo sanguíneo renal y la excreción de sodio
- Disminución de la síntesis de prostaglandina, lípidos que en el riñón regulan el flujo sanguíneo y la vasodilatación[5]
- Aumento de la capacidad de respuesta del vasopresor (curiosamente, esto puede relacionarse con la angiotensina II; véase Drury et al. (1984) )
La vasodilatación se refiere al tamaño de los capilares; la dilatación de los capilares disminuye la presión sanguínea, mientras que lo contrario aumenta la presión sanguínea. Este es quizás el efecto más directo de los corticosteroides sobre la hipertensión y la presión sanguínea.
Nota: Aquí, los superíndices indican las fuentes secundarias que explicaron los significados de estos con más detalle (que yo incluí); el libro de texto simplemente los enumeró.
Fuentes adicionales citadas:
[1]: Costnazo, Linda. Fisiología: Casos y Problemas
[2]: Juan Macías-Núñez y otros. El riñón en envejecimiento en la salud y la enfermedad
[3]: Angiotensinógeno AGT (inhibidor de la peptidasa de la serpentina, clado A, miembro 8) [Homo sapiens (humano)]
[4]: Claudio Ronco y otros. Critical Care Nephorology
[5]: Jasjit Bindra. Síntesis de la prostaglandina