Cada célula de un cuerpo humano contiene 46 cromosomas. Si es así, cada célula de un riñón debería tener un par de cromosomas sexuales. **¿Cómo es posible que un riñón de un donante femenino funcione en un paciente con riñón masculino?
Los cromosomas no son el factor principal en esto. El sistema inmunológico (y los anticuerpos) es, esto es un poco diferente. Por ejemplo las mujeres tienen un antígeno HLA más alto y por lo tanto dependen de una terapia más inmunosupresora.
Esta terapia es lo que hace posible un transplante, casi todos los órganos son incompatibles con el cuerpo, eso significa que siempre hay que dar medicamentos para evitar que el cuerpo ataque al nuevo órgano. Lo que se necesita se hace a través de la compatibilidad HLA (ver UC Davis (n.d.) ), que es bastante extenso como tema, puedes leer el lkink si quieres profundizar más. En resumen, dependiendo de la clasificación de HLA puedes tener el riesgo de no aceptar tu nuevo órgano y por lo tanto tu medicación se adaptará a la compatibilidad.
También la diferencia entre hombre/mujer en general es comparativamente pequeña, hay algunos estudios y puedes leer Puoti et al (2016) para algunas diferencias en las tasas de supervivencia etc.
Puoti, F., Ricci, A., Nanni-Costa, A., Ricciardi, W., Malorni, W., & Ortona, E. (2016). Organ transplantation and gender differences: a paradigmatic example of interwwining between biological and sociocultural determinants. Biology of sex differences, 7(1), 35. doi: 10.1186/s13293-016-0088-4 pmcid: 4964018
UC Davis (n.d.) HLA Typing/Matching [Online] Obtenido de: https://health.ucdavis.edu/transplant/learnabout/learn_hla_type\N_match.html
@NilsPawlik ha abordado la cuestión del desajuste de género entre el donante y el receptor (no es el factor más importante, pero es algo a tener en cuenta). Pensé en aclarar el punto sobre la compatibilidad donante/receptor.
Hay varias cosas diferentes que hacen que un órgano donante funcione más o menos bien para un receptor, pero cada tipo de órgano tiene sus propios desafíos. Por ejemplo, cuando la compatibilidad de tamaño no es un problema para los trasplantes de hígado, es importante para los trasplantes de corazón, y puede ser un poco importante para los trasplantes de riñón (Principios de Cirugía de Schwartz, Cap. 11)*. Sin embargo, para todos los trasplantes de órganos sólidos, el mayor conductor de la compatibilidad de órganos y tejidos se encuentra en 6 genes del brazo corto del cromosoma 6.
Todos los vertebrados de mandíbula tienen un sistema inmunológico adaptable y son capaces de diferenciar entre los invasores (no-yo) y las cosas que son parte de su propio cuerpo (yo). Este sistema funciona examinando los patrones de las moléculas biológicas (proteínas, azúcares, lípidos). Esos patrones se llaman antígenos. Cuando se trasplanta un órgano de un donante a un receptor, el sistema inmunológico del receptor observará los antígenos, o patrones, en las células del órgano donante, y tomará una decisión sobre si esas células son parte de su cuerpo o parte de un invasor.
La forma en que el sistema inmunológico examina y responde a esos antígenos involucra toda una serie de importantes y complicadas interacciones entre muchas diferentes proteínas solubles, receptores y células, incluyendo anticuerpos, receptores de células T, citoquinas, macrófagos y más, pero la clave para predecir qué órganos funcionarán bien es mirar los antígenos mismos.
Los antígenos más importantes para averiguar si un órgano de donante humano será compatible con un receptor humano se llaman Antígenos Leucocitarios Humanos (HLA), porque son patrones moleculares (antígenos) descubiertos inicialmente en los glóbulos blancos humanos (leucocitos). Estos antígenos son proteínas funcionales muy importantes que juegan un papel particular en la forma en que funciona el sistema inmunológico, pero para nuestros propósitos sólo se puede pensar en ellos como pequeños marcadores en cada célula que dicen ya sea “¡Soy uno de ustedes!”, o “¡No soy uno de ustedes!”.
Estos marcadores (antígenos leucocitarios humanos) están codificados en el genoma. Sus genes se encuentran en el brazo corto del cromosoma 6. Estos genes forman parte de un grupo de genes llamados Complejo de Histocompatibilidad Mayor (o CMH), porque son una mayor parte de la determinación de si un donante tejido (histo) será compatible con el sistema inmunológico de un receptor.
Hay muchos muchos tipos diferentes de alelos CMH. Debido a que los HLA influyen fuertemente en nuestra capacidad de respuesta a la infección, esta variabilidad es algo bueno en general, pero hace que la inmunología del trasplante sea complicada. Debido a que hay tantos alelos MHC diferentes, encontrar una coincidencia puede ser difícil. Sin embargo, los órganos escasean, por lo que en lugar de esperar a que haya una coincidencia exacta, el objetivo suele ser encontrar una coincidencia lo suficientemente buena .
Además de los artículos relacionados y las consideraciones quirúrgicas comentadas en Schwartz, gran parte de la inmunología relevante aquí se trata con bastante detalle en la subsección de Inmunología de los Trasplantes del capítulo 11. También recomiendo el pequeño libro de Lauren Sompayrac, Cómo funciona el sistema inmunológico para una introducción o revisión.
*Incluso los mecanismos de rechazo inmunológico varían de un tipo de órgano a otro. Los transplantes de hígado, por ejemplo, no son tan susceptibles al tipo de rechazo que es causado por anticuerpos preformados. Son más susceptibles al tipo causado por las células T (de nuevo, Schwartz C. 11, a menos que quieras ver cómo esto es aún más complicado)