Tanto el ASA como el Ibuprofeno son inhibidores de la COX-1 . Sin embargo, el ASA inhibe la formación de la enzima Tromboxan A2 a través de la inhibición de la COX-1 en el SER 529, que es responsable de los trombocitos. Eso a su vez resulta en la inhibición de la coagulación del ASA. ¿Dónde inhibe el Ibuprofeno la COX-1, y cuál es el modo de acción del Ibuprofeno?
No tengo claro por qué pregunta esto, ya que esta información está disponible a menos que se me haya pasado algo en su pregunta.
En cuanto a la actividad anticoagulante, recuerdo que el Ibuprofeno es uno de los peores AINE en términos de efectos secundarios cardiovasculares es protrombótico, aunque no tan malo como el Diclofenaco.
El principal mecanismo de acción del ibuprofeno es la inhibición no selectiva y reversible de las enzimas ciclooxigenasas COX-1 y COX-2 (codificadas por PTGS1 y PTGS2, respectivamente).
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El ibuprofeno ejerce sus efectos antiinflamatorios y analgésicos a través de la inhibición de ambas isoformas COX. Además, el ibuprofeno elimina los radicales HO . NO y ONOO - y puede potenciar o inhibir la formación de óxido nítrico a través de sus efectos sobre las isoformas de óxido nítrico sintasa (NOS). El ibuprofeno puede activar el eje anti-nociceptivo a través de la unión a los receptores de los cannabinoides y a través de la inhibición de la amida hidrolasa de ácidos grasos (FAAH) que metaboliza la anandamida endocannabinoide.
La pregunta suplementaria es, ¿por qué los AINEs tampoco tienen efecto anti-coagulante?. Y la respuesta es que sí lo tienen, pero es de corta duración y reversible a medida que la concentración de la droga disminuye, donde el efecto de la aspirina es irreversible.
Todos los AINEs convencionales, no selectivos de CO2, también bloquean las plaquetas al inhibir la síntesis de tromboxano, pero a diferencia de la aspirina, este efecto es reversible. Por eso un AINE no es un sustituto satisfactorio de la aspirina de baja dosis como terapia profiláctica para eventos cardiovasculares. A medida que la concentración sanguínea del AINE disminuye, el efecto sobre las plaquetas también disminuye y se pierde. Esta pérdida del efecto inhibidor de las plaquetas es más pronunciada en el caso de los AINE con vidas medias más cortas en el cuerpo, como el ibuprofeno, en el que durante partes significativas del día de 24 horas, las plaquetas no se inhiben. Este problema se agrava si el cumplimiento con el AINE no es perfecto.
Hay otra complicación importante. Este efecto de la aspirina es bloqueado por la terapia concomitante con todos los AINEs convencionales no selectivos, excepto el diclofenaco. (2) Además, ahora sabemos que los AINEs convencionales no selectivos también aumentan el riesgo de que ocurran eventos cardiovasculares. El diclofenaco resulta ser el más arriesgado de los AINE no selectivos, y aproximadamente equivalente a los AINE selectivos de la COX-II disponibles, como el celecoxib. (3) https://www.pharmgkb.org/pathway/PA166121942 https://www.bmj.com/content/346/bmj.f3195/rr/656306
Colaboración entre Coxib y los AINEs tradicionales (CNT). Efectos vasculares y gastrointestinales superiores de los antiinflamatorios no esteroideos: meta-análisis de los datos de los participantes individuales de los ensayos aleatorios. Lancet 2013; doi:10.1016/S0140-6736(13)60900
