La relación entre la función tiroidea y el peso corporal es bidireccional y compleja.
Se sabe desde hace décadas, si no siglos, que el cretinismo (que sólo a finales del siglo XIX se asoció al hipotiroidismo) puede ir acompañado de un aumento de peso y que la tirotoxicosis puede dar lugar a una pérdida de peso. Ya en 1835 Robert J. Graves describió que las mujeres afectadas por el bocio y las palpitaciones (probablemente debido al hipertiroidismo resultante de la enfermedad que ahora lleva su nombre) eran notablemente delgadas [2]. Cinco años más tarde el médico alemán Karl von Basedow describió la misma condición, en la que una señora que sufría de bocio, exoftalmos y palpitaciones había quedado gravemente demacrada [3]. En 1883 el cirujano suizo Theodor Kocher describió el aumento de peso después de la tiroidectomía total [4]. Diez años más tarde, en 1893 William Ord describió una rápida pérdida de peso, después de que los pacientes mixedematosos fueran sometidos a un tratamiento con el extremo de la tiroides [5].
Hoy en día se sabe que más de un tercio de los niños hipotiroideos tienen un peso al nacer superior al percentil noventa [6, 7]. Sin embargo, una forma “atípica” de hipotiroidismo puede estar asociada al bajo peso al nacer [8]. Por supuesto, el aumento de peso en el hipotiroidismo no se limita a los bebés, sino que también es común en los adultos. Se supone que el hipotiroidismo contribuye con 2,5 a 5 kg (5 a 10 libras) al peso corporal [9].
Por otro lado, los cambios en el peso corporal también pueden resultar en cambios de la función tiroidea. Varios estudios, como los recientemente revisados extensamente [10, 11], describieron niveles elevados de TSH y un aumento de la actividad de la deiodinasa en pacientes con aumento de peso. Estos cambios fueron reversibles después de la pérdida de peso [12]. Por otro lado, el síndrome de T3 bajo es una consecuencia bien conocida de la anorexia y la inanición [13, 14].
Probablemente, estos cambios representan respuestas adaptativas del eje pituitario-tiroideo a la alostasis de tipo 1 o tipo 2, respectivamente [15]. Los mecanismos observados pueden contribuir a algún tipo de autorregulación del peso en condiciones de cambio del suministro de energía.
Se desaconseja encarecidamente utilizar las hormonas tiroideas como tratamiento complementario en la obesidad, ya que los efectos secundarios cardiovasculares pueden ser significativos [16].
Referencias
1: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2017 .00163/full
2: Graves RT. Conferencia XII. en: Conferencias Clínicas. 1835 25-43.
3: von Basedow K. Exophthalmos durch Hypertrophie des Zellgewebes in der Augenhöhle. Wochenschrift für die gesammte Heilkunde. 1840 13:197-228.
4: Kocher T. Ueber Kropfexstirpation und ihre Folgen. Archivo para la Cirugía Clínica. 1883 29:254-335.
5: Ord WM, White E. Observaciones clínicas sobre ciertos cambios observados en la orina en el mixodema después de la administración del extracto de glicerina de la glándula tiroides. Br Med J. 1893 Jul 29;2(1700):217. PMID: 20754379; PMCID: PMC2422016. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20754379 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2422016/
6: LaFranchi SH. Hipotiroidismo. Pediatría Clin North Am. 1979 Feb;26(1):33-51. PMID: 460987. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/460987
7: Rastogi MV, LaFranchi SH. Hipotiroidismo congénito. Orphanet J Rare Dis. 2010 Jun 10;5:17. doi: 10.1186/1750-1172-5-17. PMID: 20537182; PMCID: PMC2903524. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20537182/ http://dx.doi.org/10.1186/1750-1172-5-17
8: Mandel SJ, Hermos RJ, Larson CA, Prigozhin AB, Rojas DA, Mitchell ML. Hipotiroidismo atípico y el bebé de muy bajo peso al nacer. Tiroides. 2000 Aug;10(8):693-5. PMID: 11014314. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11014314
9: Asociación Americana de la Tiroides: Tiroides y Peso. 2016. https://www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/Thyroid_and_Weight.pdf
10: Pacifico L, Anania C, Ferraro F, Andreoli GM, Chiesa C. Función de la tiroides en la obesidad infantil y la comorbilidad metabólica. Clin Chim Acta. 2012 Feb 18;413(3-4):396-405. doi: 10.1016/j.cca.2011.11.013. PMID: 22130312. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22130312 http://dx.doi.org/10.1016/j.cca.2011.11.013
11: Fontenelle LC, Feitosa MM, Severo JS, Freitas TE, Morais JB, Torres-Leal FL, Henriques GS, do Nascimento Marreiro D. Función tiroidea en la obesidad humana: Mecanismos subyacentes. Horm Metab Res. 2016 Dec;48(12):787-794. PMID: 27923249. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27923249
12: Reinehr T. Obesidad y función tiroidea. Mol Cell Endocrinol. 2010 Mar 25;316(2):165-71. doi: 10.1016/j.mce.2009.06.005. PMID: 19540303. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19540303 http://dx.doi.org/10.1016/j.mce.2009.06.005
13: Rothenbuchner G, Loos U, Kiessling WR, Birk J, Pfeiffer EF. La influencia de la inanición total en el eje tiroides-pituitaria en los individuos obesos. Acta Endocrinol Suppl (Copenhague). 1973;173:144. PMID: 4542076. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4542076
14: Portnay GI, O'Brian JT, Bush J, Vagenakis AG, Azizi F, Arky RA, Ingbar SH, Braverman LE. El efecto de la inanición sobre la concentración y la unión de la tiroxina y la triyodotironina en el suero y sobre la respuesta a la TRH. J Clin Endocrinol Metab. 1974 Jul;39(1):191-4. PMID: 4835133. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4835133
15: Chatzitomaris A, Hoermann R, Midgley JE, Hering S, Urban A, Dietrich B, Abood A, Klein HH, Dietrich JW. Alostasis de la tiroides: respuestas adaptativas del control de la retroalimentación tirotrópica a las condiciones de tensión, estrés y programación del desarrollo. Front Endocrinol (Lausana). 2017 Jul 20;8:163. doi: 10.3389/fendo.2017.00163. PMID: 28775711; PMCID: PMC5517413. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28775711 http://dx.doi.org/10.3389/fendo.2017.00163
16: Krotkiewski M. Hormonas tiroideas en la patogénesis y el tratamiento de la obesidad. Eur J Pharmacol. 2002 Abr 12;440(2-3):85-98. PMID: 12007527. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12007527
