¿Por qué la inyección de testosterona / esteroides anabólicos aumenta el riesgo de ruptura de tendones?
En {1}Un médico menciona que las inyecciones de testosterona aumentan el riesgo de ruptura de tendones. El estudio controlado {2}, basado en las historias médicas de 142 hombres culturistas experimentados de 35 a 55 años, concluyó:
Los abusadores de AAS (Esteroides Anabólicos Androgénicos), comparados con culturistas similares, mostraron un riesgo notablemente mayor de ruptura de tendones, particularmente de los tendones de la parte superior del cuerpo.
En la sección de discusión, {2} se planteó la hipótesis de que la inyección de testosterona aumenta el riesgo de ruptura del tendón porque “causa una hipertrofia masiva de los músculos sin causar el correspondiente fortalecimiento de los tendones asociados”:
Las causas de la ruptura de los tendones asociados al AAS todavía no se comprenden del todo. Se deben considerar dos hipótesis alternativas (y no mutuamente excluyentes). Una posibilidad es que el uso del AAS tenga poco o ningún efecto deletéreo en los propios tendones, sino que simplemente cause una hipertrofia masiva de los músculos sin causar el correspondiente fortalecimiento de los tendones asociados. Así, el músculo puede simplemente volverse demasiado fuerte para su tendón, aumentando la posibilidad de ruptura en respuesta a un esfuerzo repentino. Alternativamente, es posible que altas dosis de AAS, tal vez en conjunción con un intenso ejercicio muscular, puedan dañar la estructura de los propios tendones, haciéndolos más vulnerables a la ruptura incluso en ausencia de un estrés excesivo. Las pruebas que favorecen esta última hipótesis proceden de diversos estudios en animales, que han encontrado típicamente que la exposición al AAS, normalmente en conjunción con el ejercicio, provocó una displasia de colágeno, que hace que los tendones se vuelvan más rígidos y menos flexibles, con un ángulo de engarce mayor y una responsabilidad anterior al fracaso.14, 21, 30-32, 34-39, 52 Sin embargo, un estudio en humanos que utilizó microscopía electrónica no encontró pruebas de anomalías ultraestructurales de las fibrillas de colágeno en los tendones rotos de dos usuarios de AAS en comparación con dos controles que no utilizaban AAS.9 Otro estudio reciente no encontró diferencias significativas en la tensión máxima y la tensión límite del dedo del pie en los tendones de la rótula de 8 usuarios de AAS a largo plazo en comparación con 8 levantadores de pesas experimentados que no utilizaban AAS, argumentando también en contra de la hipótesis de cambios en el patrón de engarce del colágeno asociado con el uso del AAS.47 Por lo tanto, la evidencia de un efecto tóxico directo del AAS en los tendones humanos sigue siendo un tanto inconcluyente.
Aunque nuestro estudio no proporciona ninguna evidencia directa sobre los temas anteriores, es notable que encontramos un riesgo marcadamente mayor de ruptura de los tendones de la parte superior del cuerpo en los usuarios del AAS en comparación con los levantadores de pesas no usuarios, mientras que el riesgo de ruptura de los tendones de la parte inferior del cuerpo fue sólo modesto y no significativamente mayor entre los usuarios del AAS. Si de hecho el uso del AAS causa daños en la arquitectura de los tendones humanos, se podría predecir que nuestros usuarios de AAS, con historias de exposición muy extensas a dosis muy altas de AAS, mostrarían una prevalencia uniformemente elevada de todos los tipos de rotura de tendones en todo el cuerpo, en lugar de un riesgo principalmente elevado de roturas de los tendones de la parte superior del cuerpo. Por lo tanto, nuestros hallazgos podrían ser tomados como un peso al menos hasta cierto punto contra una hipótesis de daño directo de los tendones, y podrían pesar más a favor de la simple teoría de que los músculos hipertrofiados pueden romper más fácilmente sus tendones. A favor de esta última posibilidad, cabe señalar que los usuarios del SAA son particularmente propensos a aumentar la musculatura de la parte superior del cuerpo, lo que da lugar a músculos pectorales, bíceps braquiales y tríceps braquiales masivamente hipertrofiados, mientras que a menudo muestran un menor efecto en la musculatura de la parte inferior del cuerpo43. Por lo tanto, es concebible que la hipertrofia muscular por sí sola pueda explicar nuestros hallazgos sin postular un mecanismo adicional de daño del tendón inducido por el AAS.
Desde que se publicó este estudio, ¿ha habido algún progreso en la comprensión de las rupturas de tendones asociadas al AAS?
Referencias:
- {1} https://youtu.be/qELlhoe9Nb8?t=4m10s ; VICE - Juiced Up - The Consequences of Steroids: SWOLE Ep. 3.
- {2} Kanayama, Gen, James DeLuca, William P. Meehan III, James I. Hudson, Stephanie Isaacs, Aaron Baggish, Rory Weiner, Lyle Micheli, y Harrison G. Pope Jr. “Tendones rotos en usuarios de esteroides anabolizantes androgénicos: un estudio de cohorte transversal”. The American journal of sports medicine 43, no. 11 (2015): 2638-2644. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5206906/