¿Qué causa la diabetes mellitus tipo 2?

La teoría moderna sobre la causa de la Diabetes Mellitus Tipo 2 se conoce como la hipótesis del ciclo gemelo

La hipótesis del ciclo gemelo de la etiología de la diabetes tipo 2. Durante la ingesta a largo plazo de más calorías de las que se gastan cada día, cualquier exceso de carbohidratos debe someterse a una lipogénesis de novo, que promueve particularmente la acumulación de grasa en el hígado. Dado que la insulina estimula la lipogénesis de novo, las personas con cierto grado de resistencia a la insulina (determinada por factores familiares o de estilo de vida) acumularán grasa en el hígado con mayor facilidad que otras debido a los mayores niveles de insulina en el plasma. A su vez, el aumento de la grasa hepática causará una resistencia relativa a la supresión de la insulina de la producción de glucosa hepática. A lo largo de muchos años, un aumento modesto del nivel de glucosa en plasma en ayunas estimulará el aumento de las tasas de secreción de insulina basal para mantener la euglucemia. La consiguiente hiperinsulinemia aumentará aún más la conversión del exceso de calorías en grasa hepática. Se establece un ciclo de hiperinsulinemia y de supresión brusca de la producción de glucosa hepática. El hígado graso conduce a una mayor exportación de triacilglicerol VLDL85 , lo que aumentará el suministro de grasa a todos los tejidos, incluidos los islotes. Se espera que el exceso de disponibilidad de ácidos grasos en el islote pancreático perjudique la secreción aguda de insulina en respuesta a la ingestión de alimentos, y a un cierto nivel de exposición a los ácidos grasos se producirá una hiperglucemia postprandial. La hiperglucemia aumentará aún más las tasas de secreción de insulina, con el consiguiente aumento de la lipogénesis hepática, acelerando el ciclo hepático e impulsando el ciclo pancreático. Finalmente, los efectos inhibidores de los ácidos grasos y la glucosa en los islotes alcanzan un nivel de desencadenamiento que lleva a una aparición relativamente repentina de la diabetes clínica.

La observación de que la cirugía bariátrica a menudo revirtió la T2DM fue la génesis de esta teoría, y las dietas extremadamente bajas en calorías han confirmado la reversión de la T2DM simulando el período de inanición que ocurre después de la cirugía bariátrica. Curiosamente, aunque la sensibilidad a la insulina se restablece en el hígado por la pérdida de calorías, sigue estando presente en los músculos periféricos.

Otra observación reciente es que las dietas con alto contenido de grasas saturadas predisponen a la resistencia a la insulina periférica.

Conclusiones: En un ensayo mediterráneo centrado en intervenciones de grasa dietética, la ingesta inicial de grasa saturada y animal no se asoció con la incidencia de T2D, pero la ingesta anual actualizada de grasa saturada y animal se asoció con un mayor riesgo de T2D. La ingesta de queso y mantequilla se asoció con un mayor riesgo de T2D, mientras que la ingesta de yogur integral se asoció con un menor riesgo de T2D. 2]

Así que el exceso de calorías, particularmente de grasas saturadas, parecería ser la causa de la T2DM.

1. https://www.medscape.com/viewarticle/781719_7
2. The American Journal of Clinical Nutrition, volumen 105, número 3, 1 de marzo de 2017, páginas 723-735, https://doi.org/10.3945/ajcn.116.142034 _

La diabetes de tipo 2 se caracteriza por una combinación de resistencia periférica a la insulina y una inadecuada secreción de insulina por parte de las células beta pancreáticas. La resistencia a la insulina, que se ha atribuido a niveles elevados de ácidos grasos libres y citocinas proinflamatorias en plasma, conduce a una disminución del transporte de glucosa a las células musculares, a una elevada producción de glucosa hepática y a un aumento de la descomposición de la grasa.

Para que se produzca la diabetes mellitus de tipo 2, deben existir tanto resistencia a la insulina como secreción inadecuada de insulina. Por ejemplo, todos los individuos con sobrepeso tienen resistencia a la insulina, pero la diabetes se desarrolla sólo en aquellos que no pueden aumentar la secreción de insulina lo suficiente como para compensar su resistencia a la insulina. Sus concentraciones de insulina pueden ser altas, pero inapropiadamente bajas para el nivel de glicemia.

En la imagen que figura a continuación se muestra un esquema simplificado de la fisiopatología del metabolismo anormal de la glucosa en la diabetes mellitus de tipo 2:

Referencia

1. Diabetes Mellitus tipo 2: Fisiopatología

Cuando una persona (páncreas) es incapaz de producir la cantidad necesaria de insulina para mantener los niveles de glucosa en la sangre o cuando su cuerpo no es capaz de utilizar la insulina fabricada, se dice que esa persona está afectada por la diabetes de tipo 2.

Las causas probables incluyen pero no se limitan a: la edad de la persona, el peso, la genética, la falta de ejercicio, el origen étnico y el estilo de vida.

Factores de riesgo para el desarrollo de la diabetes de tipo 2: Hay pruebas de que ciertos grupos étnicos tienen una predisposición a la diabetes de tipo 2 en presencia de los mismos factores de riesgo. Por ejemplo, entre los adultos de Asia meridional hay mayores tasas de obesidad, distribución central de la grasa y resistencia a la insulina resultante que en las poblaciones blancas. Los factores nutricionales (reducción de la ingesta de vitamina B12 y folato, debido a la cocción prolongada de las verduras) y los menores niveles de actividad física habitual también contribuyen a aumentar el riesgo de diabetes en estos grupos de población.

He aquí una referencia enlace .

muchas razones: traumas e inflamaciones del páncreas, vida sedentaria, medicamentos, exceso de alcohol, virus, estrés y herencia contribuyen, escrito en cualquier libro de medicina como el de Harisson