2017-10-11 20:58:01 +0000 2017-10-11 20:58:01 +0000
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¿La ingesta de hormona de crecimiento ayuda a curar una tendinopatía?

Me pregunto si la ingesta de hormona de crecimiento.., a través de inyecciones) ayudan a curar una tendinopatía.

Lo que he encontrado hasta ahora es limitado y algo contradictorio:

  • (1) muestra algunos resultados positivos pero sólo tiene 10 participantes humanos
  • (2) muestra algunos resultados negativos pero se realizó en ratas, y se centra en lesiones tendinosas agudas
  • (3) muestra algunos resultados negativos (una mayor estimulación de la producción de colágeno de tipo III y una menor estimulación de la producción de colágeno de tipo I en las células del CTS en comparación con las células de control)

Estoy principalmente interesado en la epicondilopatía (ya sea lateral o medial, a. k.a. codo de tenista o codo de golfista).

Referencias:

En el músculo esquelético y el tendón la matriz extracelular confiere importantes propiedades de tracción y es crucial para la regeneración del tejido después de una lesión. La adaptación del tejido músculo-esquelético se ve influida por la carga mecánica, que modula la disponibilidad de los factores de crecimiento, incluida la hormona de crecimiento (GH) y el factor de crecimiento de tipo insulínico (IGF-I), que pueden ser de importancia fundamental. Para probar la hipótesis de que la GH promueve la síntesis de la matriz de colágeno en el tejido musculotendinoso, investigamos los efectos de la administración durante 14 días de 33-50 μg kg-1 día-1 GH humana recombinante (rhGH) en individuos jóvenes y sanos. La administración de rhGH causó un aumento de la GH sérica, la IGF-I sérica y la expresión del ARNm de la IGF-I en el tendón y el músculo. La expresión del ARNm del colágeno del tendón I y la síntesis de las proteínas del colágeno del tendón aumentaron 3,9 veces y 1,3 veces, respectivamente (P < 0,01 y P= 0,02), y la expresión del ARNm del colágeno I del músculo y la síntesis de las proteínas del colágeno del músculo aumentaron 2,3 veces y 5,8 veces, respectivamente (P < 0,01 y P= 0,06). La síntesis de la proteína miofibrilar no se vio afectada por la elevación del GH y el IGF-I. El ejercicio moderado no aumentó los efectos de la manipulación de la GH. Por lo tanto, el aumento de la disponibilidad de GH estimula la síntesis de colágeno de la matriz en el músculo esquelético y el tendón, pero sin ningún efecto sobre la síntesis de la proteína miofibrilar. Los resultados sugieren que la GH es más importante para fortalecer el tejido de la matriz que para la hipertrofia de las células musculares en el tejido musculotendinoso humano adulto.

CONCLUSIONES: En este modelo de rata de reparación de lesión aguda tendón-hueso, el tratamiento diario subcutáneo postoperatorio de la hormona de crecimiento humano durante catorce días no demostró una diferencia significativa en ningún parámetro biomecánico en comparación con el placebo. Además, la administración subcutánea de 5 mg/kg de hormona de crecimiento humano dos veces al día desde siete días preoperatorios hasta veintiocho días postoperatorios demostró cargas más bajas hasta el fracaso final y un mayor riesgo de fracaso de fracturas óseas en comparación con el placebo.

  • (3) Allampallam, Krishnan, Joana Chakraborty, y John Robinson. “Efecto del ácido ascórbico y los factores de crecimiento en el metabolismo del colágeno de las células flexoras del retináculo de individuos con y sin síndrome del túnel carpiano”. Revista de medicina ocupacional y ambiental 42, no. 3 (2000): 251-259. ; https://scholar.google.com/scholar?cluster=235155596236721817&hl=en&as_sdt=0,22 ;

Se estudiaron los efectos del ácido ascórbico y varios factores de crecimiento en la tasa de proliferación y el metabolismo del colágeno en células del retináculo flexor de individuos con síndrome del túnel carpiano (FR-CTS) y sin síndrome del túnel carpiano (control del FR) y en fibroblastos dérmicos humanos. Se utilizaron el ácido ascórbico y cuatro factores de crecimiento, entre ellos el factor de crecimiento básico de los fibroblastos, el factor de crecimiento transformante, el factor de crecimiento derivado de las plaquetas y los factores de crecimiento epidérmico. El ácido ascórbico estimula la producción de colágeno tipo I más en el control del FR que en el FR-CTS. El tratamiento del factor de crecimiento dio como resultado las siguientes respuestas de las células: (1) una mayor respuesta mitogénica que en las células de control; (2) una mayor estimulación de la producción de colágeno tipo III y una menor estimulación de la producción de colágeno tipo I en las células del CTS en comparación con las células de control ;y (3) más α2(I) que α1(I) producción de colágeno en las células del CTS, a diferencia de las células de control. Concluimos que las células del FR de los individuos con CTS están fisiológicamente alteradas.
Fuente

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