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Respuesta de los antidepresivos después de la taquifilaxis con IMAO

En Escuchar el Prozac ’ (Pág. 305) Kramer señala que una vez que los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) hacen caca, los pacientes deprimidos a menudo no responden a las intervenciones farmacológicas posteriores (y en algunos casos TEC (1)), y pueden sufrir una disforia tardía particularmente grave. Su declaración está apoyada por este documento .

¿Cuál es la respuesta de los antidepresivos después de la IMAO taquifilaxis ? ¿La resistencia al tratamiento y la exacerbación de la depresión subyacente se aplica a todos los IMAO independientemente de la reversibilidad (por ejemplo: los IMAO más antiguos que se unen covalentemente a los IMAO como la tranilcipromina y la fenelzina frente a la moclobemida) y la selectividad (e. por ejemplo: la selegilina selectiva MAO-B frente a la moclobemida selectiva MOA-A)?

Referencias

  1. Identificación y tratamiento de la taquifilaxis antidepresiva https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4008298/
Fuente

Respuestas (1)

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2019-01-19 02:17:47 +0000

Todos los antidepresivos se cagan por igual para los pacientes de TR. Habiéndose registrado en este sitio, parece que un requisito previo para publicar es que se haya investigado al menos mínimamente la cuestión, ya que el sitio me obliga a no pedir aclaraciones. Su interpretación o la de Kramer (o ambas) del fenómeno de la taquifilaxis, especialmente relacionado con los IMAO, es errónea. Aquí está la cita de su fuente [emphasis mine]:

La taquifilaxis ADT (“poop-out”) fue reconocida inicialmente en pacientes que recibían inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) antes de la llegada de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) a principios de la década de 1980. Los pacientes que perdieron su respuesta inicial a un IMAO respondieron mal al tratamiento posterior y revelaron una mayor gravedad de la depresión después de la recaída que antes de que se iniciara el nuevo tratamiento(7,8) Los ISRS se introdujeron en los Estados Unidos en 1988 y posteriormente también se identificó la taquifilaxis del ADT con estos fármacos. (3,9,10) Fava y otros encontraron que 26 de 77 pacientes deprimidos (33,7%) que habían logrado la remisión completa de los síntomas con la fluoxetina 20mg diarios experimentaron una recurrencia de los síntomas (taquifilaxis de ADT) entre 14 y 54 semanas a pesar del tratamiento de mantenimiento. (10) En otro pequeño estudio, 15 pacientes que habían perdido su respuesta a los antidepresivos fracasaron en múltiples estrategias de tratamiento, incluyendo el aumento con estabilizadores del estado de ánimo y, en algunos casos, la terapia electroconvulsiva.(11)

En otras palabras, TODOS los antidepresivos, como le dirá cualquier psiquiatra que esté por encima de su peso, se cagarán, y a menudo no sólo por 2-3 ensayos de AD, sino incluso 15 o más. Esto se llama por cualquier definición “Resistente al tratamiento”.

La diferencia entre (asumo que te refieres a) los IMAO que se unen covalentemente versus aquellos que no lo hacen (No selectivos versus RIMAs) es importante, y señala por qué los RIMAs como la Moclobemida no son mejores que los ISRS, y por qué los IMAO irreversibles y no selectivos elevan los niveles de serotonina > ~2000% sobre la línea base, mientras que los ISRS como la Vortioxetina sólo la elevan unos pocos cientos por ciento. Espero que un póster o un árbitro me llame por esto, ya que tengo revistas de munición en esto. Como la tesis de la OP no tiene relación con ninguna de sus referencias, me siento libre por ahora, de no dar ninguna propia.

REFERENCIAS

  1. Cohen B, Baldessarini R. Tolerancia a los efectos terapéuticos de los antidepresivos. Am J Psiquiatría. 1985;142:489–490.
  2. Frank E, Kupfer DJ, Perel JM, et al. Three year outcomes for maintenance therapies in recurrent depression. Arch Gen Psychiatry. 1990;47:1093–1099.
  3. Byrne SE, Rothschild AJ. Pérdida de eficacia antidepresiva durante la terapia de mantenimiento: posibles mecanismos y tratamientos. J Clin Psiquiatría. 1998;59:279–288.
  4. Lieb J, Balter A. Taquifilaxis antidepresiva. Med Hypotheses. 1984;15:279–291.
  5. Lieb J. Taquifilaxis antidepresiva. J Clin Psiquiatría. 1990;51:36. [PubMed]
  6. Nierenberg AA, Alpert JE. Avances en la depresión. Psiquiatría Clin North Am. 2000;23(4):731-742.
  7. Mann JJ. Pérdida del efecto antidepresivo con el tratamiento a largo plazo con inhibidores de la monoamino oxidasa sin pérdida de la inhibición de la monoamino oxidasa. J Clin Psychopharmacol. 1983;3:363–366. [PubMed]
  8. Donaldson S. Tolerancia a la fenelzina y posterior depresión refractaria: tres casos. J Clin Psiquiatría. 1989;50:33–35.
  9. Solomon D, Leon AC, Mueller TI, et al. Tachyphylaxis in unipolar major depressive disorder. J Clin Psychiatry. 2005;66:283–290.
  10. Fava M, Rappe SM, Pava JA, et al. La recaída en pacientes en tratamiento con fluoxetina a largo plazo responde al aumento de la dosis de fluoxetina. J. Clin Psychiatry. 1995;56:52–55. [PubMed]
  11. Sharma V. Pérdida de respuesta a los antidepresivos y posterior refractariedad: cuestiones de diagnóstico en una serie de casos retrospectivos. J Afecta a la discordia. 2001;64:99–106. [PubMed]
Fuente