Respuesta corta
La liberación excesiva de acetilcolina (Ach) parece estar relacionada con el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) que induce la fuga de Ach. El CGRP es parte de una respuesta inflamatoria general, a su vez parte de la respuesta de dolor asociada con los puntos de disparo.
Fondo
Fisiológicamente hablando, la acetilcolina (Ach) es liberada en la unión neuromuscular por la motoneurona para activar las fibras musculares para que se contraigan a través de los receptores nicotínicos de acetilcolina en la membrana post-sináptica.
Jafri (2010) esboza una hipótesis de por qué las respuestas de Ach se incrementan, llevando al desarrollo de puntos gatillo*, basado en el trabajo de Simons (2004) :
Una hipotética base para los puntos gatillo, según Jafri es la siguiente:
- Liberación anormal de Ach que desencadena
- Aumento de la tensión de la fibra muscular (punto gatillo) que constriñe el flujo sanguíneo causando
- Hipoxia local, que interrumpe la función mitocondrial y el bajo ATP, causando
- estrés tisular y
- Liberación de sustancias sensibilizantes que causan dolor por activación de nociceptores y
- Modulación autonómica que potencia el paso 1 causando más liberación de Ach.
La isquemia/hipoxia conduce a la acidificación y a la lesión muscular, a su vez liberando potasio, bradiquininas, citoquinas, ATP y sustancia P que podrían estimular los nociceptores en el músculo, lo que a su vez conduce a la sensibilidad y el dolor observados con los puntos gatillo. El dolor es mediado por la despolarización de las neuronas nociceptivas que a su vez también liberan péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). El CGRP inhibe la acetilcolina esterasa y regula la cantidad de receptores de acetilcolina y la liberación de acetilcolina, conocida como fuga de acetilcolina. El resultado es un aumento de la acetilcolina en la terminal nerviosa, la hendidura sináptica, y un aumento de los potenciales de la placa final del motor que resulta en una mayor contracción (Jafri, 2010) .
¿Por qué se libera la CGRP? Por lo que sé, la función de la CGRP es en gran medida desconocida (Russell et al., 2014) . Su papel en la migraña ha llamado la atención, pero en el mundo de la terapia de puntos gatillo, no está realmente dilucidado hasta donde puedo ver. Además, los puntos gatillo son un fenómeno establecido en el mundo del tratamiento (fisioterapia, masaje, etc), pero científicamente su patofisiología se basa en especulaciones e hipótesis (conjeturas educadas). Sin embargo, aprovechando el papel esperado de los CGRP en las respuestas de dolor en general, creo que es seguro decir que los CGRP son parte de una común respuesta inflamatoria y agente neuroprotector, y citando Russel et al (2014) :
La regulación de la síntesis de los CGRP es todavía poco entendida. Se sabe que la síntesis de CGRP está aumentada en modelos de daño nervioso, como la axotomía periférica, y se cree que la síntesis del péptido está aumentada en los tejidos que están sufriendo una respuesta inflamatoria []. Esto puede estar relacionado con la liberación local del factor de crecimiento nervioso (FCN) de células como macrófagos y queratinocitos. El NGF es de vital importancia para el crecimiento de los nervios sensoriales y para el mantenimiento de la función de los nervios maduros
Como todos sabemos, las respuestas inflamatorias son necesarias para combatir los patógenos, pero las respuestas inflamatorias son al mismo tiempo dolorosas, e incluso abiertamente dañinas para el cuerpo
Referencias
- Jafri, Int Sch Res Notices (2014); 523924
- Russell et al. , Physiol Rev (2014); 94 (4): 1099-142
- Simons, J Electromyogr Kinesiol (2004); 14 (1): 95-107